医旅研途-第171部分
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周野吾心想自己也没得罪这徐天福啊，他咋就忽然有些要哭的模样了。
徐天福哽咽一声，大概也是看见周野吾焦急的模样，更加触动了。
“我是个退伍的老兵，导弹部队的士兵，我以前部队里的战友都爱像你这么叫我。”徐天福表情里带着伤感。
因为当时导弹部队里他们班的士兵在一次执行任务的时候，全员阵亡，只留下了孤零零的老徐。
周野吾：“老徐……”
有时候最难过的真的就是活在世上的人，虽然当时英勇就义的士兵们都得到了国家丰厚的体恤金，子女妻儿的工作教育问题国家也是全资包下了。
但是徐天福心里始终过不了那个坎。
毕竟死的可是人，而不是随便的什么阿猫阿狗。
不过就算是小动物，徐天福心里也是会悲伤很长一段时间，更何况是朝夕相对的战友们呢。
……
周野吾不知道该咋安慰老人了。
“老徐，老徐。”他情不自禁重复地呼喊着这个名字。
他也不知道自己为啥会这么重复地叫着徐天福的名字。
可就是忍不住啊。
就在这个时候，徐天福忽然干咳一声，面色惨白，他再次大口喘着气。
周野吾吓得连忙给他吸上了氧气。
“怎么样了？”周野吾非常理解情绪奔溃的人是非常容易出现呼吸困难的，更何况是老徐这样重感情的人。
鼻子上带上吸氧管后，徐天福的呼吸节奏也终于正常了起来。
他继续咳嗽道：“我胸闷。”
周野吾想了想，然后答复道：“不要担心，放轻松情绪，血压高确实是会引起胸闷的，这是很容易理解的……试想一下，血压这么高，心脏再想再把血泵出去就困难多了，就好像外面刮台风，你非得顶着一把伞前行一样，不被吹得倒退就算不错了。”
心脏收缩后是会负责射血的，将血液泵入体循环，而体循环受阻……
那后果可想而知！
周野吾：“但心脏总不能不泵血啊，所以即便血压高，心脏还是一样得拼命地想办法把血液泵出去，血压越高，就越需要花大力气才能泵得出去，这样一来，心脏自己就累多了，心脏本身也容易缺血缺氧，所以就会感觉到胸闷，甚至会有胸痛。”
徐天福听到周野吾的解释后，也是听懂了什么意思。
其实就是自己血压太高，然后导致了这一系列的临床症状了。
“周医生，你这样一说，我也是放心了许多。”徐天福平静了情绪后，露出和蔼的笑容。
看见老人的笑容，周野吾心里也是乐开了花。
看到徐天福的笑容，让周野吾感到心头一暖，就仿佛他已经看好了徐天福的毛病一样！
周野吾的门诊没有后续的挂号。
还是只有徐天福一个人。
所以周野吾在门诊里也是不慌不忙地选择继续观察徐天福的情况。
观察的几分钟里，徐天福的胸闷还是持续存在，而且似乎有加重的趋势。
周野吾也是见势头不对，再次给徐天福重新做了一次心电图。
结果心电图提示ST…T段似乎有轻微的抬高。
woc，这可不是好消息啊……
心电图的这点改变可能意味着心脏问题啊。
可能是心肌梗死。
也有可能是变异性心绞痛。
为了保险起见，周野吾再次听诊心脏。
可是还是听不出什么名堂来。
（
第381章
华哥也是摸不着脑袋，这是要闹哪样啊。赶紧用听诊器给患者听了，没有气胸。
又拉个床边心电图，还是没有心梗。但仔细一瞧，似乎又有肺栓塞的迹象！
卧槽，这不会是开玩笑吧。华哥哭笑不得。
赶紧请示上级医生过来主持大局。其他医生也是非常好奇，也比较关注。大家纷纷展开了讨论。
患者第一次胸闷呼吸困难是肺栓塞没有疑问，CT肺动脉造影证实了，溶栓治疗效果也很好。但这次患者胸痛、呼吸困难又是肺栓塞么？还是要第三次做CT吗？
这非常有可能啊。
赶紧联系患者家属，再次沟通，华哥告诉她们，患者暂时转不出去ICU了，因为可能再次发生了肺栓塞。
两个女儿一听，大惊失色。问怎么会这样。
华哥一时半会也说不出来原因，只好说可能是患者发生肺栓塞的原因还没解决，所以患者再次发生了肺栓塞。肺栓塞常见的症状就是胸痛、呼吸困难，还有咯血。
一般来说，肿瘤患者、长期卧床、妊娠、口服避孕药等患者血液较为粘稠，有更高的血栓形成风险，比如下肢静脉血栓形成，一旦栓子脱落，就可能随着血流进入肺动脉卡主。但这个患者血栓形成的原因并不明确。而且华哥后来也给患者做过双下肢血管彩超，没有看到静脉长血栓啊。栓子哪里来的，不好评估，说不定是更深的静脉或者哪里，反正B超没看到。
要想形成血栓，一般有三个因素，一个是血液粘稠，一个是血流缓慢，另一个就是血管内皮破溃。血液粘稠容易导致血栓形成很容易理解，血流缓慢也会容易导致血栓形成，这个也不难理解。而血管内皮如果有破裂，那么一些凝血分子都会堆积上去，长此以往，也会容易形成过多血栓。所以我们建议患者不要长期卧床，因为那会导致血流缓慢。也建议公交车司机不要老坐着，要时不时活动活动一下。都是为了预防血栓形成。
这个患者为什么会有血栓形成，并且发生肺栓塞呢？
不知道。
现在想不了这些了，当务之急，先做CT肺动脉造影，看清楚是不是真的再次发生肺栓塞了，毕竟患者又缺氧了。
真是头疼，本以为找到肺栓塞了就可以解决问题了，没想到还来这么一出。华哥头都大了。
同意做，家属再次签字。虽然签了字，但她们肯定有些想法，华哥自然知道这点，所以华哥反复给她们强调，肺栓塞病因还不知道，得一步一步来。我们只能尽全力，不能保证治好他。
这次CT，果然不出大家意料。
患者的确是再次肺栓塞了，而且有好几处肺动脉分支被栓塞了。
除了肺栓塞，CT还看到一个让华哥惊讶的结果：患者左边一根肋骨断了。
我的天，患者好端端的怎么突然就断了一个肋骨？华哥又陷入了头脑风暴。患者没有任何撞击病史，这两天一直在ICU病房内，怎么会肋骨骨折呢？难道华哥怔住了，刚刚在病房，好像患者咳嗽了几声，然后就不舒服了，难道是咳嗽把肋骨震断了？看来患者这次的胸痛，不仅仅是肺栓塞引起，也有肋骨骨折的成分在啊。还是查体不够仔细，漏掉了，如果当时仔细检查患者胸壁，肯定能发现肋骨骨折。但先入为主了，一心想着肺栓塞了。幸亏这个骨折不严重，没有刺破血管或者肺部，否则不堪设想。
咳嗽导致肋骨骨折，这听起来骇人听闻，其实真有可能。有些骨质疏松的患者，剧烈的咳嗽、打喷嚏甚至急剧扭腰都可能导致肋骨骨折，这不是罕见的。
华哥联系了胸外科，问这种情况要怎么处理。胸外科看了片子，说骨折不算很严重，可以保守治疗。经过讨论，患者确认再次肺栓塞，于是再次予溶栓治疗，并且继续抗凝治疗。溶栓是为了溶解掉已经形成的血栓，抗凝的目的是预防血栓的形成。
处理好病人后，华哥再次出去跟家属沟通。
家属听说患者有肋骨骨折的时候，又哭了出来，说我爸爸怎么那么命苦，那么多病，这个不要命，这个就要命。
家属这句话，彻底将华哥打醒了。华哥凌乱的思绪，像被人扯了一把一样，一下子屡清楚了！
是啊，一个病人怎么会同时有这么多疾病呢。患者除了有肺栓塞，贫血，检查还提示有肾功能异常，又有肺部感染，这次又增加了一个肋骨骨折
难道一切都是偶然么，难道这一切都没有联系么？
患者的贫血真的是痔疮导致的吗？患者的肾功能异常真的是高血压引起的高血压肾病么？患者的肋骨骨折，真的是骨质疏松么？60岁的男性，会骨质疏松到一个喷嚏就打骨折了吗？
太多疑问了。
图片
我们几个科室一直致力于处理患者的肺栓塞，以为肺栓塞处理后就完事了。不曾想第二次发生肺栓塞。还检查出来一个肋骨骨折。CT所看到的患者骨密度都不是太好。
能不能用一个疾病来解释上述所有的异常呢？一元论不是我们一直追求的吗？为什么我们会满足肺栓塞的诊断呢？难道我们不好奇为什么会导致肺栓塞呢？患者的血栓是哪里来的呢？患者为什么那么容易就栓塞了呢？
一想到这里，华哥冷汗直流。
血液粘稠、肾功能异常、骨折、贫血这一切信息叠加起来，华哥逐渐已经有眉目了。因为他们不是第一次遇到肾功能异常、骨折、贫血同时存在的病人了。去年也有这样一个患者，最终在血液内科诊断为多发性骨髓瘤。
对，多发性骨髓瘤。多发性骨髓瘤并不少见。
正常情况下，我们的骨髓会生产很多正常的浆细胞，而浆细胞们平时的工作就是生产免疫球蛋白，免疫球蛋白是保护机体的，可以认为是特种兵。但在病理条件下，患者的骨髓错乱了，它们生发育
减少症。这些坏蛋白会堆积在肾小管，引起肾损伤，肾功能异常。这些坏蛋白堆积在血液里
这就是为什么为什么前后2次发生肺栓塞的原因
第382章
呼吸机能帮到患者么？肯定不是关键性的，如果患者真的是肺栓塞，我们要马上溶栓，才可能有一线生机。但在诊断肺栓塞之前，在溶栓之前，患者已经非常缺氧了，这时候呼吸机还是得上，呼吸机不能逆转病情，但多少能缓解一些缺氧，因为我们可以把纯氧打入患者肺部，如果有血液能侥幸绕过血栓进入肺脏，那就让它们多带点氧气、让她们撑得饱饱的、让她们超负荷工作，或许能给组织多带点氧气，关键时刻，多带一点算一点吧。
老马奔回抢救室，华哥已经帮忙准备好了所有气管插管装备。
同意了么，华哥问。
同意了，插吧。老马说。
正常情况，应该是急诊科老马给病人插管，毕竟这是在急诊科的地头。但老马和华哥的关系，也就分不了那么多了。在老马跟家属沟通的时候，华哥已经做好准备要代劳了。
一刻也不耽误。
得到老马授权后，华哥三两下就给患者插上了气管插管，护士迅速把呼吸机接上，调到100氧气吸入。眼看着血氧饱和度从82升至了90，然后就上不去了。血压也掉了，只有90/不行。因为患者肺泡里面不缺氧啊，粮仓是充足的啊，缺的是保姆啊，保姆没办法到达粮仓没办法取得食物啊。这时候你再怎么吸氧都没办法缓解患者缺氧啊，道理非常简单。我们要做的，是把道路清理干净，把卡在肺动脉上的血栓溶解掉，或者介入手段碎栓或者手术取栓，让血液这个大保姆能顺利进入肺脏，获取氧气，再带给组织使用。50hg。
看来真够呛。
老马已经联系好了ct室，还把呼吸内科的医生再叫了下来，呼吸内科医生看过后，同意考虑肺栓塞，同意ct肺动脉造影。这时候请会诊太重要了，一来多个人多份主意，二来，多个人分担责任。这是保护患者，也是保护自己。老马和华哥都懂这个道理。
老马亲自护送患者去了ct室。
华哥先回icu，icu也有事情让他处理。ct那边，老马一个人就能应付了，而且病人目前已经插管上了呼吸机，估计能扛。华哥要回去准备床位，如果ct结果出来真是肺栓塞，就收上来准备溶栓治疗，只有把血栓溶解掉，患者才有一线生机。
华哥刚汇报了上级，就接到老马的电话。
老马语气平缓地说，就是肺栓塞，ct看到肺动脉多处有血栓栓塞，但没有完全卡死，幸亏还有一点血液能够过去，否则患者在急诊科就没了。
患者终于诊断清晰了。患者有可能一开始就是肺栓塞，而不单纯是肺炎。普通的胸片不能区分肺炎和肺栓塞，必须要ct才行。而普通的ct也不能诊断肺栓塞，要ct肺动脉造影才行，也就是说在做ct的同时要给病人静脉注射造影剂，造影剂顺着血流进入肺动脉，如果肺动脉这里有血栓卡主，那么这个部位是没造影剂流过的，这时候ct就能捕捉到这个变化，从而推测这里有血栓。
在老马的保驾护航下，患者被安全转运至icu。
icu上级医生也回来了，遇到这样的危急重症，有上级医生在会更稳妥。
患者此时已经被镇痛镇静了，插着气管插管接呼吸机通气。但呼吸还是比较急促。这是预料之内的，一时不解除血栓，患者的呼吸困难肯定不会明显缓解。呼吸机只是为患者争取一些时间而已。
华哥找来患者家属，跟她们说，目前诊断肺栓塞，病情很重，要治疗，就只能做溶栓治疗。就是我们把一个溶栓药物打入患者血管，药物进入肺动脉，作用在栓子上，会逐步溶解掉这个血栓，只要血栓能溶解，血液就通畅了，患者缺氧也就会缓解。
大女儿问，风险大吗？
这时候顾不上风险的问题了，风险再大，都需要治疗。当然，溶栓的风险也是很大的，搞不好患者就脑出血了，或者其他地方出血了。因为我们用的毕竟是溶栓药物，这些药物除了会作用在血栓上，还可能作用在其他血管壁上，可能会导致出血。皮肤的出血我们还不怕，最怕是脑出血，那就玩完了。华哥跟家属解释，摆出知情同意书，迫切地希望她们尽快签字，尽快治疗。
如果不溶栓，病人很快就会死去。华哥加了一句，斩钉截铁。当然，溶栓也不一定能就救得了他，但是个机会。华哥没敢把话说死。
有时候，医生不推家属一把，家属是没办法做出正确的决策的。当然，华哥这时候就埋上了隐患。如果患者不幸死去，扯皮的救回来了。
做吧做吧，两个女婿再次表态。
签字还是由女儿签字。
